Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松美容离我们越来越近

当我们曝露于并不需要的酷热或在国家主义时，体液的灰色油脂细胞会小簇就开始消耗光能，2009年美国Joslin糖尿病里心和其他机构的深入研究执法人员发掘出，这种坏处的油脂多种形式在形同年人体液活跃，自那以来，科学家们依然试图通过降低这些细胞会的热量来治疗厌食症、糖尿病和其他人体内疟疾。最近，通过对人体内的深入研究，深入研究执法人员发掘出了灰色油脂细胞会意想不到的微生物种系统，在灰色或黑色油脂细胞会的以前体里酪氨酸该种系统将减弱细胞会的产热能力也，而不会主导细胞会积累油脂。涉及篇文章刊发在《Nature Communications》上。

在此以前的深入研究里发掘出，某些促使灰色油脂细胞会转化成的微生物信号也或许转化成不免的黑色油脂细胞会，这是在减弱灰色油脂活性多方面的一个深入研究关键时刻，然而Joslin设计团队发掘出的新种系统或许为这一关键时刻提供了解决方案。

这项深入研究始于一种名叫UCP1的氨基酸，它位于细胞会的光能来源线粒体上，被认为是酪氨酸灰色油脂细胞会的最重要形同分。深入研究设计团队筛选了5,000多种哺乳动物氨基酸，以定位可降低灰色油脂以前细胞分裂会里UCP1出口量的因素，临床研究发掘出了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同纤维细胞会生长因子”后代的团体，可以帮助调控包括细胞会发育和生长在内的多种微生物过程。几周，深入研究执法人员试图降低未形同熟人体内灰色油脂细胞会里这两种氨基酸的水准，从而减少UCP1的出口量，他们原以为这些细胞会会开始积累油脂和其他醇类，并发展为形同熟的灰色油脂细胞会，但有点惊讶的是，这种可能并未时有发生。

为了了解到了造形同了这一意外结果的原因，深入研究执法人员逐步发掘出了下游时有发生的小分子事件，就此造形同了了油脂细胞会里UCP1的转化成。这种重新下游种系统与他们以往所理解的在这些细胞会里诱导UCP1的选择性完全相同，是通过一种独立于油脂形形同的选择性时有发生的，涉及到FGF所受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素所受体涉及的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1特异性的调控一氧化氮之间的相互功用。两种FGF蛋白质作为UCP1在油脂细胞会和以前油脂细胞会里隐含的有效诱导剂，所受人体内里相同曝露水准的阻碍，FGF9是由酷热诱发的，而FGF6是由国家主义诱发的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在以前油脂细胞会里的隐含，与油脂细胞会的分化毫无关系。

当深入研究执法人员继续量化人体油脂组织样品时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都酪氨酸的所受体蛋白质）的水准与人灰色和黑色油脂里更高的UCP1水准涉及。更惊人的是，人白油脂里FGFR3的隐含与人的BMI加权（衡量厌食症）和胰岛素压制（可造形同了2型糖尿病的状况）呈负涉及。这证明，如果并不需要酪氨酸这一种系统，厌食症、糖尿病和涉及人体内疟疾的患者便或许从里所受益。

深入研究执法人员正与合作者合形同经过优化的FGF蛋白质，以降低功用和易于递送。既然从未了这一种系统的功用选择性，那么就此也有或许通过靶向该种系统的特定小分子步骤来开发减少UCP1出口量的用药。随着厌食症形同为流行病，深入研究执法人员决心对灰色油脂的深入研究并不需要有所帮助，在全球许多研究小组的共同努力下，离这个远距离也将越来越近。

原始来历：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9